Поражение центральной нервной системы при ветряной оспе
Наиболее характерно развитие ветряночного энцефалита. Поражение нервной системы при ветряной оспе развивается редко, частота неврологических осложнений составляет 1–7,5 на 1000 случаев заболеваний (М.Н.Сорокина и соавт., 2004). Отмечается поражение как центральной (ЦНС), так и периферической нервной системы.
Генез неврологических расстройств при ветряной оспе обусловлен непосредственным размножением вируса в нервной ткани, а также инфекционно-аллергическим поражением ЦНС. Для ветряночного энцефалита характерно развитие периваскулярных воспалительно-инфильтративных изменений с очагами перивенозной демиелинизации и возникновение иммунопатологических реакций в миелиновых волокнах. Такого же рода изменения возникают в спинном мозге. В большинстве случаев эти изменения обратимы.
Изменения со стороны ЦНС появляются как до высыпаний ветряной оспы, так и одновременно с ними или на 2-8-й день болезни.
Различают 2 формы ветряночного энцефалита: мозжечковую (острый церебеллит) и церебральную. К редким формам относятся оптикомиелит, поперечный миелит, полирадикулоневрит, серозный менингит. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
Мозжечковая форма ветряночного энцефалита — острый церебеллит — развивается на 5-14-й день заболевания при угасании высыпаний. Для этой формы характерно развитие острой мозжечковой атаксии. На фоне высокой лихорадки отмечаются симптомы общей интоксикации в виде вялости, сонливости, слабости, тошноты, рвоты. Возникают шаткость при стоянии и ходьбе, головокружение, тремор рук, горизонтальный, реже вертикальный нистагм, нарушение речи афазического или дизартрического характера («скандированная речь»). При объективном обследовании выявляют угнетение глубоких рефлексов, диффузную мышечную гипотонию. Возможно появление менингеального синдрома в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига. Длительность заболевания составляет в среднем 2–4 нед, прогноз благоприятный.
Церебральная форма ветряночного энцефалита развивается остро на 2-10-е сутки после высыпаний на фоне высокой лихорадки и характеризуется общемозговыми нарушениями вследствие выраженного отека мозга и общетоксических явлений. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота, снижение уровня сознания от сопора до комы по шкале Глазго, развитие генерализованных клонико-тонических судорог, реже фокальных (джексоновских). Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.
Очаговая симптоматика присоединяется на фоне регресса отека мозга и проявляется в виде пирамидных гемипарезов. Возможно нарушение корковых функций в виде афазии, агнозии и развитие акинетико-ригидного синдрома.
Регресс неврологических симптомов при энцефалите наступает через 1–3 мес, реже — 6 мес. У 12-15% больных в исходе заболевания формируются эпилепсия и парезы. После перенесенного энцефалита наблюдаются изменения психики, снижение интеллекта.
Оптикомиелит развивается остро, обусловлен невритом зрительных нервов. Клинически это выражается быстрым, но обратимым в дальнейшем снижением остроты зрения.
Поперечный миелит характеризуется острым началом через 5–7 дней после высыпаний. На фоне лихорадки отмечаются симптомы раздражения корешков и оболочек спинного мозга: выраженные боли и парестезии по ходу нервов. Характерно развитие нижнего спастического парапареза с высоким пирамидным тонусом в нижних конечностях, гиперрефлексией с клонусами коленных чашечек и стоп. Одновременно нарушается чувствительность ниже уровня поражения по проводниковому типу, вплоть до полной анестезии. Обратное развитие неврологических симптомов при миелите наблюдается в течение нескольких месяцев.
Диагноз ветряночного энцефалита подтверждается инструментальными методами: компьютерная и магнито-резонансная томография — гиподенсные очаги в белом и сером веществе больших полушарий, реже в стволе и мозжечке; лабораторно: спинно-мозговая жидкость (СМЖ) — лимфоцитарный плеоцитоз до 100–500 ґ 106/л, протеиноррахия. Анализ крови общий — без особенностей.
В крови и СМЖ методом полимеразно-цепной реакции и иммунофлюорисцентного анализа обнаруживают ДНК вируса ветряной оспы.