а как диагностируется, что есть дефицит этих витаминов? точнее, что является поводом для такого рода диагностики?
Возьмем витамин В1(тиамин)(переводчик гугл-ничего не меняю)
Источники - Тиамин найдено в больших количествах в пищевых продуктах, таких как дрожжи, бобовые, свинина, рис и крупы. Молочные продукты, фрукты и овощи являются плохими источниками тиамина [ 1 ]. Молекула тиамин денатурируют при высоком рН и высоких температур. Следовательно, кулинария, выпечка, и консервирование некоторых пищевых продуктах, а также пастеризация может уничтожить тиамин
Дефицит - Дефицит тиамина может быть оценена путем измерения концентрации тиамина в крови, эритроцитов тиамина транскетолаза (ETKA), или транскетолаза мочевой экскреции тиамина (с или без 5 мг тиамина нагрузки) [ 5 ]. Большинство лабораторий теперь измерения концентрации тиамина в крови непосредственно, в предпочтении к методу ETKA [ 6 ]. Метод ETKA является функциональный тест и результаты зависят от концентрации гемоглобина.
Дефицит тиамина был связан с тремя расстройств:
Авитаминоз (детский и взрослый)
Синдром Вернике-Корсакова
Синдром Лея
Детская бери-бери - Авитаминоз у детей раннего возраста становится клинически очевидным в возрасте от двух до трех месяцев. Клинические признаки изменчивы и могут включать в себя молниеносный сердца синдром с кардиомегалии, тахикардия, громкий пронзительный крик, цианоз, одышка, рвота [ 7 ]. Форма асептического менингита также была описана в которых больных младенцев экспонат рвота, нистагм, бесцельные движения, и изъятие, несмотря на «нормальном» спинномозговой жидкости [ 8 ].
В 2003 году, детский авитаминоз был обнаружен в серии младенцев в Израиле, в связи с подачей с формулой на основе сои, который был случайно дефицит тиамина [ 9 ]. Большинство детей с тяжелыми симптомами на момент постановки диагноза, в который вошли кардиомиопатию и судороги, были серьезные постоянной инвалидности даже после тиамин был заменен. Среди детей с апноэ или изъятия в презентации, у всех были умеренной или тяжелой умственной отсталости, когда переоценка пять лет спустя, и большинство из них хронический эпилепсии [ 10 ]. Некоторые из серьезно пострадавших детей умерли. Многие другие дети были бессимптомно или имели неспецифические симптомы, при пропускании тиамина-дефицитных диеты (например, рвота, раздражительность или отказ процветать). Тем не менее, последующие испытания показали задержки в языке и развития двигателя [ 11 ].
Взрослый бери-бери - Взрослый авитаминоз описывается как сухой или влажный. Сухой авитаминоза является разработка симметричной периферической невропатии, характеризующейся обоих сенсорных и моторных нарушений, главным образом дистальных конечностей. Мокрый авитаминоз включает невропатии, а также признаки вовлечения сердца с кардиомегалии, кардиомиопатии, застойной сердечной недостаточности, периферических отеков, и тахикардии [ 1 ].
Авитаминоз сообщалось как осложнение хирургии потери веса, представляя как полинейропатии с ощущением жжения в конечностях, слабость, и падает [ 12-14 ]. Несколько тематических докладов были у подростков, но будет ли это питательная осложнение чаще встречается в подростковом возрасте по сравнению со взрослыми, проходящих хирургия потери веса не было установлено. (См. "хирургического лечения тяжелого ожирения у подростков" .)
Дефицит тиамина может произойти как осложнение общего парентерального питания , если соответствующие добавки тиамина не предусмотрены. В качестве примера, в конце 1990-х годов, было несколько сообщений о симптоматической недостаточности тиамина среди получателей парентерального питания во время широкомасштабного нехватки парентеральных мультивитамины в Соединенных Штатах [ 15 ].
Ряд исследований показали, что у пациентов с сердечной недостаточностью, особенно у пациентов, получавших петлевых диуретиков, может быть тиамин дефицит и должны рассматриваться с 50 до 200 мг тиамина в день [ 16-18 ]. Тем не менее, это остается спорным из-за вопросов, связанных анализа обоснованности и отсутствие контролируемых исследований [ 19 ]. (См. "Причины дилатационной кардиомиопатией" .)
Синдром Вернике-Корсакова - синдром Вернике-Корсакова является наиболее известным неврологическое осложнение тиамина (витамин В1) дефицит. Этот термин относится к двум различным синдромов, каждый из которых представляет различные стадии заболевания. Энцефалопатия Вернике (МЫ) является острым синдром, требующих возникающим лечение, чтобы предотвратить смерть и неврологическое заболеваемости. Синдром Корсакова (KS) относится к хронической неврологические состояния, которое обычно происходит в результате WE. Он характеризуется нарушением кратковременной памяти и выдумка с иным грубо нормальной познания. (См. "Общие сведения о хронических неврологических осложнений алкоголя", раздел «синдромом Корсакова" .)
МЫ является триада нистагм, офтальмоплегия и атаксия, наряду с путаницы. Эта комбинация почти исключительно описано в хронических алкоголиков с дефицитом тиамина. Два объекта не отдельные болезни, но спектр признаков и симптомов. Там может быть генетическая предрасположенность для развития WE поскольку не все тиамин дефицитные пациенты страдают. Обесценение в синтезе одного из важных ферментов пентозофосфатного пути (эритроцитов транскетолазы) может объяснить такую предрасположенность [ 20 ]. (См. "энцефалопатия Вернике" .)
МЫ обрабатывают тиамина добавок. Диапазон замещающих доз были успешно использованы, но в больших дозах, как правило, используется, потому что они, кажется, быть в безопасности. Это обычная практика, чтобы задержать, давая декстроза больных алкоголизмом, пока тиамин добавок не была начата, чтобы избежать энцефалопатии Вернике. (См. "энцефалопатия Вернике", раздел «Лечение» .)
Синдром Ли - Дефицит тиамина время от времени сообщалось в детей представляя с признаками синдрома Ли, прогрессивная подострый некротизирующий encephalomyopathy. Это спорадический митохондриальная расстройство с подострой неврологического конечно. Она проявляется с атаксией, дизартрией, двигательных расстройств, арефлексией, атрофии мышц, и слабость. (См. "Наследственные невропатии, связанные с обобщенными расстройств", раздел «синдромом Ли" .)
Токсичность - Никакой реальный синдром избыточного тиамина не существует, так как почки могут быстро ясно, почти весь избыток тиамин [ 21 ]. Его период полураспада составляет 9,5 до 18,5 дней.
Требования - RDA для тиамина в США составляет 1,2 мг в день для взрослых мужчин и 1,1 мг в день для взрослых женщин (около 0,5 мг/1000 ккал), а также 1,4 мг / сут во время беременности и в период лактации ( табл. 2 ) [ 22 ].
Тиамин можно вводить внутривенно и внутримышечно. Для лечения пациентов с авитаминозом, суточные дозы в диапазоне от 50 до 100 мг в течение 7 до 14 дней. Тогда пероральная доза 10 мг в день дается до полного восстановления не будет достигнуто [ 1 ].
Ну и так по каждому....
Автор
Тема: Доказательная медицина и эффективность лекарственных средств (Прочитано 994764 раз)